Penyakit Dora Bukan Hal Aneh

Penyakit yang dialami Dora, seorang pasien dari  dari Padang yang kini dirawat di Rumah Sakit Ciptomangunkusumo (RSCM), bukanlah hal yang aneh. Kemungkinan besar, ia mengalami salah satu jenis kelainan darah.

Dora tiba di unit gawat darurat RSCM, Rabu (8/6/2012) kemarin sekitar pukul 12.00. Mahasiswa semester VI Universitas Bung Hatta tersebut adalah pasien rujukan dari RS M Djamil Padang. Ia mengalami kelainan berupa darah segar yang dapat keluar dari pori-pori kulitnya dan masih belum diketahui penyebabnya. 

Dora dibawa ke Jakarta dengan harapan akan mendapatkan pengobatan atas penyakitnya tersebut. Menteri Kesehatan Endang Rahayu Sedyaningsih memastikan bahwa biaya pengobatan pasien ditanggung oleh Jamkesmas.  

"Pasien sudah datang dengan surat keterangan jaminan dari dinas sosial, yang berarti akan dibayar oleh Jamkesmas," ujar Endang, yang menjenguk pasien itu kemarin.

Endang menambahkan, sampai saat ini belum dapat disimpulkan soal penyakit yang diidap Dora. Karena menurutnya, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui penyebab kelainan tersebut.

"Kita lihat dulu hasilnya bagaimana. Mungkin ini sama seperti halnya dengan Thalasemia. Kita tahu, bahwa ada kelainan di trombositnya, tapi kelainannya apa dan dibagian mana, mesti tes lagi," imbuh Menkes.

Menkes mengatakan, akan memercayakan sepenuhnya penanganan dan pengobatan Dora kepada dokter ahli di RSCM, khususnya dari bagian hematologi. Ia menduga, pengobatan Dora akan cukup lama seperti halnya penyakit kelainan darah lainnya.

"Kalau setelah diagnosisinya ada, nanti sudah direncanakan pengobatannya. Anak ini harus kembali ke daerahnya. Dan menjalani pengobatan di daerahnya, supaya dia bisa sekolah, dia sudah semester enam," pungkasnya.

Sementara itu Direktur RSCM Prof DR dr Akmal Taher mengatakan, bahwa penyakit yang dialami Dora bukan sebagai suatu hal yang aneh.

"Aneh sekali juga nggak. Kita lihatnya satu, kelainan perdarahan. Tapi sebenarnya itu diagnosisinya bisa macem-macem sekali," katanya.

Akmal juga mengungkapkan bahwa tim dokter RSCM akan segera melakukan pemeriksaan darah Dora untuk mengetahui hasil diagnosis penyakitnya tersebut. "Mudah-mudahan besok atau lusa sudah ada hasilnya," tutupnya.

Kabag Humas RSUP M Djamil Padang Gustavianof seperti dilansir Antara sebelumnya menyebutkan bahwa Dora sebenarnya telah mengalami kondisi demikian sejak dua tahun terakhir. 

Berdasarkan analisa sementara tim dokter, Dora menderita trombopati atau kelainan trombosit. Akibat penyakit tersebut, darah segar sering keluar dari pori-pori kulit kepala dan telinga  ketika Dora berfikir terlalu keras.

sumber

Read More..

Polisitemia Vera

Polisitemia Vera adalah suatu kelainan dari sel prekursor darah, yang menyebabkan sel darah merah terdapat dalam jumlah yang berlebihan.

Kelainan ini jarang terjadi, hanya mengenai lima dari sejuta orang. @konsultasi-penyakit

Rata-rata terdiagnosis pada usia 60 tahun, tetapi bisa terjadi pada usia yang lebih muda.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA

Sel darah merah yang berlebihan akan menambah volume darah dan menyebabkan darah menjadi lebih kental sehingga lebih sulit mengalir melalui pembuluh darah yang kecil (hiperviskositas).

Jumlah sel darah merah bisa meningkat jauh sebelum timbulnya gejala.

Gejala awalnya seringkali berupa lemah, lelah, sakit kepala, pusing dan sesak nafas.

Bisa terjadi gangguan penglihatan dan penderita bisa memiliki bintik buta atau bisa melihat kilatan cahaya.

Perdarahan pada gusi dan sayatan kecil sering terjadi, dan kulit (terutama kulit wajah) tampak kemerahan.

Penderita bisa merasakan gatal di seluruh tubuh, terutama setelah mandi air hangat.

Kaki dan panas terasa panas (seperti terbakar) dan kadang tulang terasa nyeri.

Bisa terjadi pembesaran hati dan limpa, yang menyebabkan sakit perut tumpul yang hilang timbul.

KOMPLIKASI

Kelebihan sel darah merah bisa berhubungan degnan komplikasi lainnya:

- ulkus gastrikum

- batu ginjal

- bekuan darah di dalam vena dan arteri yang bisa menyebabkan serangan jantung danstroke dan bisa menyumbat aliran darah ke lengan dan tungkai.

Kadang polisitemia vera berkembang menjadi leukemia.

DIAGNOSA

Polisitemia vera dapat terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin yang dilakukan untuk alasan lain, bahkan sebelum penderita menunjukkan gejala-gejalanya.

Kadar hemoglobin (protein pembawa oksigen di dalam sel darah merah) dan hematokrit (persentase sel darah merah dalam volume darah total) tinggi. Hematokrit lebih dari 54% pada pria dan lebih dari 49% pada wanita bisa menunjukkan polisitemia, tetapi diagnosis tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan nilai hematokrit saja.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan sel darah merah yang telah diberi label zat radioaktif, yang bisa menentukan jumlah sel darah merah total di dalam tubuh.

Kadang dilakukan biopsi sumsum tulang.

Nilai hematokrit yang tinggi juga bisa menunjukkan polisitemia relatif, dimana jumlah sel darah merahnya normal tetapi jumlah ciaran di dalam darah adalah rendah.

Kelebihan sel darah merah karena keadaaan lainnya selain polisitemia vera disebutpolisitemia sekunder; seperti yang terjadi pada rendahnya kadar oksigen dalam darah yang merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan lebih banyak sel darah merah.

Karena itu peningkatan jumlah sel darah merah bisa terjadi pada:

- penderita penyakit paru-paru menahun atau penyakit jantung

- perokok

- orang yang tinggal di daerah pegunungan.

Untuk membedakan polisitemia vera dari polisitemia sekunder, dilakukan pengukuran kadar oksigen di dalam contoh darah arteri. Jika kadar oksigen rendah, berarti itu adalah suatu polisitemia sekunder.

Kadar eritripoietin (hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah oleh sumsum tulang) dalam darah juga bisa diukur.

Kadar yang sangat rendah ditemukan pada penderita polisitemia vera, sedangkan pada polisitemia vera kadarnya normal atau tinggi.

Kadang kista di hati atau ginjal dan tumor di ginjal atau otak menghasilkan eritropoietin, sehingga penderitanya bisa memiliki kadar eritropoietin yang tinggi dan bisa menderita polisitemia sekunder.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat pembentukan sel darah merah dan mengurangi jumlah sel darah merah.

Biasanya darah diambil dari tubuh dengan prosedur yang disebut flebotomi. Sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menurun. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darh diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan.

Pada beberapa penderita, pembentukan sel darah merah di sumsum tulang bertambah cepat, sehingga jumlah trombosit di dalam darah meningkat atau limpa dan hatinya membesar.

Flebotomi juga menyebabkan bertambahnya jumlah trombosit dan tidak menyebabkan berkurangnya ukuran organ tubuh, sehingga penderita memerlukan kemoterapi untuk menekan pembentukan sel darah. Biasanya diberikan obat antikanker hidroksiurea.

Obat lainnya bisa mengendalikan beberapa gejala:

- antihistamin bisa membantu mengurangi gatal

- aspirin bisa mengurangi rasa panas di tangan dan kaki, juga mengurangi nyeri tulang.

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, sekitar 50% penderita dengan gejala akan meninggal dalam waktu kurang dari 2 tahun.

Dengan pengobatan, mereka hidup sampai 15-20 tahun kemudian.

Read More..

Penyakit Leukemia

DEFINISI

Leukemia adalah kanker dari sel-sel darah.

PENYEBAB

Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui. Virus menyebabkan beberapa leukemia pada binatang (misalnya kucing).

Virus HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yang menyerupai virus penyebabAIDS, diduga merupakan penyebab jenis leukemia yang jarang terjadi pada manusia, yaitu leukemia sel-T dewasa.

Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia.

Sel darah putih berasal dari sel stem di sumsum tulang. Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan.

Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas, pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan otak.

Terdapat 4 jenis utama leukemia, yang diberi nama berdasarkan kecepatan perkembangan penyakit dan jenis sel darah putih yang terkena:

Jenis	Perkembangan penyakit	Sel darah putih yang terkena
Leukemia Limfositik Akut (limfoblastik)	Cepat	Limfosit
Leukemia Mieloid Akut (mielositik, mielogenous, mieloblastik, mielomonositik)	Cepat	Mielosit
Leukemia Limfositik Kronistermasuk sindroma S?zary dan leukemia sel berambut	Lambat	Limfosit
Leukemia Mielositik Kronis (mieloid, mielogenous, granulositik)	Lambat	Mielosit

Read More..

Makroglobulinemia (Makroglobulinemia Waldenstrom)

Makroglobulinemia (Makroglobulinemia Waldenstrom) adalah suatu kelainan dimana sel plasma menghasilkan sejumlah besar makroglobulin (antibodi yang besar) yang tertimbun di dalam darah.

Makroglobulinemia dihasilkan oleh sekelompok limfosit dan sel plasma yang abnormal dan ganas. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria dan rata-rata pada usia 65 tahun.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA

Banyak penderita yang tidak menunjukkan gejala.

Penderita lainnya memiliki darah yang mengental (sindroma hiperviskositas) karena banyaknya jumlah makroglobulin, disertai berkurangnya aliran darah ke kulit, jari tangan, jari kaki dan hidung.

Gejala lainnya adalah:

- perdarahan abnormal dari kulit dan selaput lendir (misalnya lapisan mulut, hidung dan saluran pencernaan)

- kelelahan

- kelemahan

- sakit kepala

- pusing

- koma.

Pengentalan darah juga bisa mempengaruhi jantung dan menyebabkan peningkatan tekanan dalam otak. Pembuluh darah kecil di belakang mata bisa tersumbat dan bisa mengalami perdarahan, menyebabkan kerusakan retina dan gangguan penglihatan.

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening, ruam kulit, pembesaran hati dan limfa, infeksi bakteri berulang dan anemia.

Makroglobulinemia seringkali menyebabkan krioglobulinemia, suatu keaddan yang ditandai dengan krioglobulin, yang merupakan antibodi abnormal yang membeku di dalam darah jika didinginkan dibawah suhu tubuh dan akan larut jika dihangatkan. Penderita krioglobulinemia menjadi sangat peka terhadap dingin atau mengalami fenomena Raynaud, dimana tangan dan kakinya menjadi sangat nyeri dan warnanya menjadi keputihan jika terpapar oleh dingin.

DIAGNOSA

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kelainan:

- jumlah sel darah merah, sel darah putih dan trombosit rendah

- laju endah darah tinggi

- tes pembekuan darah memberikan hasil abnormal

- ditemukan krioglobulin.

Protein Bence-Jones (pecahan antibodi yang abnormal) ditemukan di dalam air kemih.

Pemeriksaan diagnostik yang paling bermakna adalah elektroforesis protein serum danimunoelektroforesis, yang bisa menemukan sejumlah besar makroglobulin abnormal di dalam contoh darah.

Rontgen bisa menunjukkan adanya pengeroposan tulang (osteoporosis).

Biopsi sumsum tulang bisa menunjukkan adanya peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma, yang membantu memperkuat diagnosis.

PENGOBATAN

Plasmaferesis dilakuakan pada penderita yang darahnya mengental. Pada prosedur ini, darah penderita dikeluarkan, kemudian antibodi yang abnormal dibuang dan sel darah merah dikembalikan kepada penderita.

@konsultasi-penyakit

Kemoterapi (biasanya menggunakan klorambusil) bisa memperlambat pertumbuhan sel plasma yang abnormal tetapi tidak menyembuhkan penyakit ini. Bisa juga digunakan melfalan atausiklofosfamid.

PROGNOSIS

Perjalanan penyakit ini berbeda-beda pada setiap penderitanya.

Walalupun tanpa pengobatan, banyak penderita yang bertahan hidup selama 5 tahun atau lebih.

Read More..

Telangiektasi Hemoragik Herediter

Telangiektasi Hemoragik Herediter (penyakit Rendu-Osler-Weber) adalah suatu penyakit keturunan, dimana terdapat kelainan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi rapuh dan mudah mengalami perdarahan.

PENYEBAB

Penyakit ini dirunkan melalui rantai autosom dominan.

GEJALA

Perdarahan di bawah kulit tampak sebagai bintik-bintik berwarna merah sampai ungu, terutama di wajah, bibir, lapisan mulut dan hidung serta ujung jari tangan dan jari kaki. Kelainan yang sama juga bisa ditemukan pada saluran pencernaan.

Pembuluh darah yang rapuh bisa robek dan menyebabkan perdarahan hidung serta perdarahan saluran pencernaan yang berat. Anak seringkali mengalami perdarahan hidung. Perdarahan ke dalam otak bisa menimbulkan berbagai kelainan kelainan neurologis (saraf), termasuk kejang-kejang.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik, tampak dengan jelas bintik-bintik perdarahan. Tanda lainnya adalah pembesaran hati (hepatomegali) dan perdarahan saluran pencernaan.

@konsultasi-penyakit

PENGOBATAN

Perdarahan bisa dihentikan dengan memberikan penekanan atau astringen (zat yang dapat menghentikan perdarahan). Jika perdarahan kembali berulang, bisa digunakan sinar laser untuk menghancurkan pembuluh darah yang rapuh. Perdarahan hebat bisa dihentikan dengan menyumbat arteri dengan suatu butiran yang dimasukkan melalui kateter atau dengan mencangkokkan jaringan yang normal.

Perdarahan hampir selalu berulang, menyebakan anemia karena kekurangan zat besi; karena itu kepada penderita diberikan zat besi tambahan.

Read More..

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin)

Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening). Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang. @konsultasi-penyakit

Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening. Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.

Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin. Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin.

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop. Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.

Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.

Jenis Penyakit Hodgkin

Jenis	Gambaran Mikroskopik	Kejadian	Perjalanan Penyakit
Limfosit Predominan	Sel Reed-Stenberg sangat sedikit tapi ada banyak limfosit	3% dari kasus	Lambat
Sklerosis Noduler	Sejumlah kecil sel Reed-Stenberg dan campuran sel darah putih lainnya;daerah jaringan ikat fibrosa	67% dari kasus	Sedang
Selularitas Campuran	Sel Reed-Stenberg dalam jumlah yang sedang dan campuran sel darah putih lainnya	25% dari kasus	Agak cepat
Deplesi Limfosit	Banyak sel Reed-Stenberg dan sedikit limfositjaringan ikat fibrosa yang berlebihan	5% dari kasus	Cepat

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak menular.

Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.

GEJALA

Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal paha.

Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut, yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.

Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.

Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.

Gejala dari Penyakit Hodgkin

Gejala	Penyebab
Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkan anemia, sel darah putih dan trombositkemungkinan nyeri tulang	Limfoma sedang menyebar ke sumsum tulang
Hilangnya kekuatan ototsuara serak	Pembesaran kelenjar getah bening menekan saraf di tulang belakang atau saraf pita suara
Sakit kuning (jaundice	Limfoma menyumbat aliran empedu dari hati
Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas(sindroma vena kava superior)	Pembesaran kelenjar getah bening menyumbat aliran darah dari kepala ke jantung
Pembengkakan tungkai dan kaki	Limfoma menyumbat aliran getah bening dari tungkai
Keadaan yang menyerupai pneumonia	Limfoma menyebar ke paru-paru
Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi dan meningkatnya kecenderungan mengalami infeksi karena jamur dan virus	Penyakit sedang menyebar

DIAGNOSA

Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.

Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.

Stadium Penyakit Hodgkin.

Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau stadium dari penyakit ini. Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan penyebaran dan gejalanya. Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) satu atau lebih dari gejala berikut:

- demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8? Celsius selama 3 hari berturut-turut)

- keringat malam

- penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari 10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.

Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit Hodgkin:

1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar di dekat jantung
2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam perut dan panggul
3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya
4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari pengobatan
5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk melihat penyebaran limfoma ke perut.

Stadium dan Prognosis Penyakit Hodgkin

Stadium	Penyebaran penyakit	Kemungkin untuk sembuh(angka harapan hidup selama 15 tahun tanpa penyakit lebih lanjut)
I	Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh(misalnya leher bagian kanan)	Lebih dari 95%
II	Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi yang sama dari diafragma, diatas atau dibawahnya(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)	90%
III	Mengenai kelenjar getah bening diatas & dibawahdiafragma(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan selangkangan)	80%
IV	Mengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya(misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati	60-70%

PENGOBATAN

2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan kemoterapi. Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa disembuhkan.

Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II. Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat. Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya. Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.

Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan. Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%. Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.

Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi. Dua kombinasi tradisional adalah:

- MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison)

- ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).

Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan total adalah 6 bulan atau lebih. Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya. Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.

Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:

- kemandulan sementara atau menetap

- meningkatnya kemungkinan menderita infeksi

- kerontokan rambut yang bersifat sementara.

Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya. Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan, memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.

Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita tersebut. Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal. Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh. Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan keadaan kesehatan yang baik.

Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin

Sediaan	Obat	Keterangan
MOPP	Mekloretamin (nitrogen mustard)Vinkristin(onkovin)ProkarbazinPrednison	Merupakan sediaan pertama, ditemukan pada tahun 1969,kadang masih digunakan
ABVD	Doksorubisin(adriamisin)BleomisinVinblastinDakarbazin	Dikembangkan untuk mengurangi efek samping dari MOPP (misalnya kemandulan menetap & leukemia)Menyebabkan efek samping berupa keracunan jantung & paru2Angka kesembuhannya menyerupai MOPPLebih sering digunakan dibandingkan MOPP
ChiVPP	KlorambusilVinblastinProkarbazinPrednison	Kerontokan rambut yg terjadi lebih sedikit dibandingkan pada pemakaian MOPP & ABVD
MOPP/ABVD	Bergantian antara MOPP & ABVD	Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh, tetapi belum terbuktiAngka harapan hidup bebas kekambuhan lebih baik dibandingkan sediaan lainnya
MOPP/ABVhibrid	MOPP bergantian denganDoksorubisin(adriamisin)BleomisinVinblastin	Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh & untuk mengurangi keracunanMasih dalam penelitian

Read More..

Penyakit Sel Sabit (Sickle Cell Disease)

Penyakit Sel Sabit (sickle cell disease adalah suatu penyakit keturunan yang ditandai dengan sel darah merah yang berbentuk sabit dan anemia hemolitik kronik.

Pada penyakit sel sabit, sel darah merah memiliki hemoglobin (protein pengangkut oksigen) yang bentuknya abnormal, sehingga mengurangi jumlah oksigen di dalam sel dan menyebabkan bentuk sel menjadi seperti sabit. Sel yang berbentuk sabit menyumbat dan merusak pembuluh darah terkecil dalam limpa, ginjal, otak, tulang dan organ lainnya; dan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen ke organ tersebut.

Sel sabit ini rapuh dan akan pecah pada saat melewati pembuluh darah, menyebabkan anemia berat, penyumbatan aliran darah, kerusakan organ dan mungkin kematian.

PENYEBAB

Penyakit sel sabit hampir secara eksklusif menyerang orang kulit hitam. Sekitar 10% orang kulit hitam di AS hanya memiliki 1 gen untuk penyakit ini (mereka memiliki rantai sel sabit) dan tidak menderita penyakit sel sabit. Sekitar 0,3% memiliki 2 gen dan menderita penyakit sel sabit.

GEJALA

Penderita selalu mengalami berbagai tingkat anemia dan sakit kuning (jaundice) yang ringan, tetapi mereka hanya memiliki sedikit gejala lainnya. Berbagai hal yang menyebabkan berkurangnya jumlah oksigen dalam darah, (misalnya olah raga berat, mendaki gunung, terbang di ketinggian tanpa oksigen yang cukup atau penyakit) bisa menyebabkan terjadinyakrisis sel sabit, yang ditandai dengan :

- semakin memburuknya anemia secara tiba-tiba

- nyeri (seringkali dirasakan di perut atau tulang-tulang panjang)

- demam

- kadang sesak nafas.

Nyeri perut bisa sangat hebat dan bisa penderita bisa mengalami muntah; gejala ini mirip dengan apendisitis atau suatu kista indung telur.

Pada anak-anak, bentuk yang umum dari krisis sel sabit adalah sindroma dada, yang ditandai dengan nyeri dada hebat dan kesulitan bernafas. Penyebab yang pasti dari sindroma dada ini tidak diketahui tetapi diduga akibat suatu infeksi atau tersumbatnya pembuluh darah karena adanya bekuan darah atau embolus (pecahan dari bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah).

Sebagian besar penderita mengalami pembesaran limpa selama masa kanak-kanak. Pada umur 9 tahun, limpa terluka berat sehingga mengecil dan tidak berfungsi lagi. Limpa berfungsi membantu melawan infeksi, karena itu penderita cenderung mengalami pneumonia pneumokokus atau infeksi lainnya. Infeksi virus bisa menyebabkan berkurangnya pembentukan sel darah, sehingga anemia menjadi lebih berat lagi.

Lama-lama hati menjadi lebih besar dan seringkali terbentuk batu empedu dari pecahan sel darah merah yang hancur. Jantung biasanya membesar dan sering ditemukan bunyi murmur.

Anak-anak yang menderita penyakit ini seringkali memiliki tubuh yang relatif pendek, tetapi lengan, tungkai, jari tangan dan jari kakinya panjang. Perubahan pada tulang dan sumsum tulang bisa menyebabkan nyeri tulang, terutama pada tangan dan kaki.

@konsultasi-penyakit

Bisa terjadi episode nyeri tulang dan demam, dan sendi panggul mengalami kerusakan hebat sehingga pada akhirnya harus diganti dengan sendi buatan. Sirkulasi ke kulit yang jelek dapat menyebabkan luka terbuka di tungkai, terutama pada pergelangan kaki. Kerusakan pada sistem saraf bisa menyebabkan stroke.

Pada penderita lanjut usia, paru-paru dan ginjal mengalami penurunan fungsi. Pria dewasa bisa menderita priapisme (nyeri ketika mengalami ereksi). Kadang air kemih penderita mengandung darah karena adanya perdarahan di ginjal. Jika diketahui bahwa perdarahan ini berhubungan dengan rantai sel sabit, maka penderita tidak boleh menjalani pembedahan eksplorasi dengan jarum.

DIAGNOSA

Anemia, nyeri lambung dan nyeri tulang serta mual-mual pada seorang kulit hitam merupakan tanda yang khas untuk krisis sel sabit. Pada pemeriksan contoh darah dibawah mikroskop, bisa terlihat sel darah merah yang berbentuk sabit dan pecahan dari sel darah merah yang hancur.

Elektroforesis bisa menemukan adanya hemoglobin abnormal dan menunjukkan apakah seseorang menderita penyakit sel sabit atau hanya memiliki rantai sel sabit. Penemuan rantai sel sabit ini penting untuk rencana berkeluarga, yaitu untuk menentukan adanya resiko memiliki anak yang menderita penyakit sel sabit.

Sel Sabit

PENGOBATAN

Dulu penderita penyakit sel sabit jarang hidup sampai usia diatas 20 tahun, tetapi sekarang ini mereka biasanya dapat hidup dengan baik sampai usia 50 tahun. Penyakit sel sabit tidak dapat diobati, karena itu pengobatan ditujukan untuk:

- mencegah terjadinya krisis

- mengendalikan anemia

- mengurangi gejala.

Penderita harus menghindari kegiatan yang bisa menyebabkan berkurangnya jumlah oksigen dalam darah mereka dan harus segera mencari bantuan medis meskipun menderita penyakit ringan, misalnya infeksi virus. Penderita memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya infeksi, sehingga harus menjalani imunisasi dengan vaksin pneumokokus dan Hemophilus influenzae.

Krisis sel sabit membutuhkan perawatan di rumah sakit. Penderita mendapatkan sejumlah besar cairan lewat pembuluh darah (intravena) dan obat-obatan untuk mengurangi rasa nyeri. Diberikan transfusi darah dan oksigen jika diperkirakan aneminya cukup berat sehingga bisa menimbulkan resiko terjadinya stroke, serangan jantung atau kerusakan paru-paru. Keadaan yang mungkin menyebabkan krisi, misalnya infeksi, harus diobati.

Obat-obatan yang mengendalikan penyakit sel sabit (misalnya hidroksiurea), masih dalam penelitian. Hidroksiurea meningkatkan pembentukan sejenis hemoglobin yang terutama ditemukan pada janin, yang akan menurunkan jumlah sel darah merah yang berubah bentuknya menjadi sabit. Karena itu obat ini mengurangi frekuensi terjadinya krisis sel sabit.

Kepada penderita bisa dicangkokkan sumsum tulang dari anggota keluarga atau donor lainnya yang tidak memiliki gen sel sabit. Pencangkokan ini mungkin bisa menyembuhkan, tetapi resikonya besar dan penerima cangkokan harus meminum obat yang menekan kekebalan sepanjang hidupnya. Terapi genetik, yang merupakan teknik penanaman gen normal ke dalam sel-sel prekursor (sel yang menghasilkan sel darah), masih dalam penelitian.

Read More..

Sindroma Hemolitik-Uremik

Sindroma Hemolitik-Uremik adalah suatu penyakit dimana secara tiba-tiba jumlah trombosit menurun (trombositopenia, sel-sel darah merah dihancurkan (anemia hemolitik) dan ginjal berhenti berfungsi (gagal ginjal).

PENYEBAB

Sindroma ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan paling sering terjadi setelah suatu infeksi saluran pencernaan oleh bakteri Escherichia coli O157:H7. Penyakit ini juga dihubungkan dengan infeksi saluaran pencernaan lainnya oleh Shigella dan Salmonella.

Sindroma hemolitik-uremik lebih jarang terjadi pada dewasa.

Pada dewasa, kebanyakan kasus terjadi pada penderita kanker yang menjalani kemoterapi dengan 5-FU.

GEJALA

Gejala awalnya berupa:

- demam

- diare

- tinja berdarah

- kelemahan

- letargi

- tinja yang berbau busuk.

Pada stadium lebih lanjut bisa terjadi:

- oliguria (penurunan jumlah air kemih)

- anuria (sama sekali tidak terbentuk air kemih)

- pucat

- pembengkakan perut atau penambahan lingkar perut (akibat pembesaran hati dan limpa)

- memar

- bintik-bintik merah di kulit (peteki)

- sakit kuning (jaundice)

- penurunan kesadaran

- kejang.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan adanya pembesaran hati dan limpa. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya anemia hemolitik dan gagal ginjal akut.

Hasil pemeriksaan darah menunjukkan:

penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)

penghancuran sel darah merah (hemolisis)

anemia akibat hilangnya sel darah merah (anemia hemolitik)

peningkatan jumlah sel darah putih.

Analisa air kemih menunjukkan:

hematuria (darah di dalam air kemih)

proteinuria (protein di dalam air kemih).@konsultasi-penyakit

PENGOBATAN

Bila perlu, bisa dilakukan transfusi PRC dan trombosit. Kadang penderita perlu menjalanidialisa sampai fungsi ginjalnya kembali normal.

Biasanya diberikan kortikosteroid dan aspirin.

Bisa dilakukan plasmaferesis, dimana plasma darah dibuang dan diganti dengan plasma segar atau plasma darah disaring untuk membuang antibodi dari sirkulasi.

Read More..

Pengertian Disfungsi Trombosit

Pada beberapa penyakit, jumlah trombosit tetap normal tetapi trombosit tidak berfungsi secara normal, yaitu tidak mempu mencegah perdarahan.

PENYEBAB

Penyebabnya bisa keturunan (contohnya penyakit von Willebrand) atau didapat (misalnya akibat obat-obat tertentu).

Kelainan platelet herediter

Penyakit	Angka kejadian	Keterangan	Beratnya perdarahan
Penyakit von Willebrand	Relatif sering	Kekurangan atau tidak ada faktor von Willebrand (protein yg mengikat trombosit pada dinding pembuluh darah yg robek) atau kekurangan faktor VII	Ringan sampai sedang; bisa berat pada penderita yg memiliki faktor von Willebrand sangat sedikit
Penyaktstorage pool	Relatif jarang	Kekuarangan granul trombosit yg menyebabkan gangguan pada pembentukan gumpalan trombosit	Ringan
Sindroma Ch?diak-Higashi & Hermansky-Pudlak	Jarang	Merupakan bentuk penyakit storage poll yg khusus	Bervariasi
Disfungsi tromboksan A2	Sangat jarang	Gangguan respon trombosit terhadap rangsangan untuk membentuk gumpalan	Ringan
Trombastenia	Jarang	Hilangnya protein di permukaan trombosit yg diperlukan untuk pembentukan gumpalan trombosit	Bervariasi
Sindroma Bernard-Soulier	Jarang	Hilangnya protein di permukaan trombosit & trombosit yg berukuran besar yg tidak menempel pada dinding pembuluh darah	Bervariasi

GEJALA

Penyakit Von Willebrand

Penyakit Von Willebrand adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebranddi dalam darah yang sifatnya diturunkan. Faktor von Willebrand adalah suatu protein yang mempengaruhi fungsi trombosit. Merupakan kelainan trombosit herediter (keturunan) yang paling sering ditemukan.

Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang, maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Sebagai akibatnya, perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya, meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti.

Biasanya penderita memiliki orang tua dengan riwayat gangguan perdarahan. Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan yang berlebihan setelah kulitnya tergores, pencabutan gigi, pengangkatan amandel maupun pembedahan lainnya.

Pada wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Di lain fihak, perubahan hormonal, stres, kehamilan peradangan dan infeksi bisa merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan faktor von Willebrand dan untuk sementara waktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan.

Aspirin dan obat artritis lainnya bisa memperburuk perdarahan karena obat tersebut mempengaruhi fungsi trombosit.

Untuk mengurangi nyeri, kepada penderita penyakit von Willebrand bisa diberikanasetaminofen karena obat ini tidak mengganggu fungsi trombosit.

Pemeriksaan laboratorium bisa menunjukkan bahwa jumlah trombosit normal tetapi waktu perdarahan menjadi lama. Bisa dilakukan pemeriksaan untuk mengukur jumlah faktor von Willebrand di dalam darah. Faktor von Willebrand adalah protein yang membawa faktor VII, karena itu kadar faktor VII juga bisa menurun.

Jika terjadi perdarahan hebat, diberikan transfusi faktor pembekuan darah yang mengandung faktor von Willebrand. Pada penyakit yang ringan, diberikan desmopressin untuk meningkatkan jumlah faktor von Willebrand, sehingga penderita bisa menjalani pembedahan atau prosedur gigi tanpa transfusi.

Disfungsi Trombosit Didapat

Beberapa penyakit yang bisa menyebabkan disfungsi trombosit:

Gagal ginjal

Leukemia

Mieloma multipel

Sirosis hati

Lupus eritematosus sistemik.

Obat-obatan bisa menyebabkan disfungsi trombosit:

Aspirin

Tiklopidin

Obat anti peradangan non-steroid (yang digunakan untuk artritis, nyeri dan terkilir)@konsultasi-penyakit

Penisilin dosis tinggi.

Pada sebagian besar kasus, kelainan fungsi trombosit yang terjadi tidak menyebabkan perdarahan yang hebat.

Read More..

Pembesaran Limpa

Limpa menghasilkan, memantau, menyimpan dan menghancurkan sel darah.

Limpa merupakan organ sebesar kepalan tinju yang lembut dan berongga-rongga, dan berwarna keunguan.

Limpa terdapat dibagian atas rongga perut, tepat dibawah lengkung tulang iga di sebelah kiri.

Limpa berfungsi sebagai 2 organ.

Bagian yang putih merupakan sistem kekebalan untuk melawan infeksi dan bagian yang merah bertugas membuang bahan-bahan yang tidak diperlukan dari dalam darah (misalnya sel darah merah yang rusak).

Sel darah putih tertentu (limfosit) menghasilkan antibodi pelindung dan memegang peranan penting dalam melawan infeksi.

Limfosit dapat dibentuk dan mengalami pematangan di dalam bagian putih limpa.

Bagian merah limpa mengandung sel darah putih lainnya (fagosit) yang mencerna bahan yang tidak diinginkan (misalnya bakteri atau sel yang rusak) dalam pembeluh darah.

Bagian merah memantau sel darah merah (menentukan sel yang abnormal atau terlalu tua atau sel yang mengalami kerusakan) dan menghancurkannya.

Karena itu, bagian merah ini kadang disebut sebagai kuburan sel darah merah.

Bagian merah juga berfungsi sebagai cadangan untuk elemen-elemen darah, terutama sel darah putih dan trombosit.

Pada banyak binatang, bagian merah ini melepasakan elen darah ke dalam darah sirkulasi pada saat tubuh memerlukannya; tetapi pada manusia pelepasan elemen ini bukan merupakan fungsi limpa yang penting.

Jika limpa diangkat melalui pembedahan (splenektomi), tubuh akan kehilangan beberapa kemampuannya untuk menghasilkan antibodi pelindung dan untuk membuang bakteri yang tidak diinginkan dari tubuh.

Sebagai akibatnya, kemampuan tubuh dalam melawan infeksi akan berkurang.

Tidak lama kemudian, organ lainnya (terutama hati) akan meningkatkan fungsinya dalam melawan infeksi untuk menggantikan kehilangan tersebut, sehingga peningkatan resiko terjadinya infeksi tidak akan berlangsung lama.

Jika limpa membesar (splenomegali), kemampuannya untuk menangkap dan menyimpan sel-sel darah akan meningkat.

Splenomegali dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih dan trombosit dalam sirkulasi.

Jika limpa yang membesar menangkap sejumlah besar sel darah yang abnormal, sel-sel ini akan menyumbat limpa dan mengganggu fungsinya.

Proses ini menyebabkan suatu lingkaran setan, yaitu semakin banyak sel yang terperangkap dalam limpa, maka limpa akan semakin membesar; semakin membesar limpa, maka akan semakin banyak sel yang terperangkap.

Jika limpa terlalu banyak membuang sel darah dari sirkulasi (hipersplenisme), bisa timbul sejumlah masalah, seperti:

- anemia (karena jumlah sel darah merah berkurang)

- sering mengalami infeksi (karena jumlah sel darah putih berkurang)

- kelainan perdarahan (karena trombosit berkurang).

Pada akhirnya limpa yang sangat membesar juga menangkan sel darah merah yang normal dan menghancurkannya bersama dengan sel-sel yang abnormal.

PENYEBAB

Penyebab pembesaran limpa:

1. Infeksi
   - Hepatitis
   - Mononukleosis infeksiosa
   - Psitakosis
   - Endokarditis bakterialis subakut
   - Bruselosis
   - Kala-azar
   - Malaria
   - Sifilis
   - Tuberkulosis
2. Anemia
   - Elliptositosis herediter
   - Sferositosis herediter
   - Penyakit sel sabit (terutama pada anak-anak)
   - Thalassemia
3. Kanker darah dan penyakit proliferatif
   - Penyakit Hodgkin dan limfoma lainnya
   - Leukemia
   - Mielofibrosis
   - Polisitemia vera
4. Penyakit peradangan
   - Amiloidosis
   - Sindroma Felty
   - Sarkoidosis
   - Lupus eritematosus sistemik
5. Penyakit hati
   - Sirosis
6. Penyakit penimbunan
   - Penyakit Gaucher
   - Penyakit Hand-Sch?ller-Christian
   - Penyakit Lettere-Siwe
   - Penyakit Niemann-Pick
7. Penyebab lain
   - Kisata dalam limpa
   - Penekanan terhadap vena dari limpa atau vena yang menuju ke hati
   - Bekuan darah dalam vena dari limpa atau vena yang menuju ke hati.

GEJALA

Limpa yang membesar tidak menyebabkan banyak gejala, dan tidak satupun gejala yang menunjukkan penyebab membesarnya limpa.

Limpa yang membesar terletak di dekat lambung dan bisa menekan lambung, sehingga penderita bisa merasakan perutnya penuh meskipun baru makan sedikit makanan kecil atau bahkan belum makan apa-apa.

Penderita juga bisa merasakan nyeri perut atau nyeri punggung di daerah limpa, yang bisa menjalar ke bahu, terutama jika sebagian limpa tidak mendapatkan cukup darah dan mulai mati.

DIAGNOSA

Biasanya pada pemeriksaan fisik, seorang dokter dapat merasakan adanya pembesaran limpa.

Pembesaran limpa juga bisa terlihat pada foto rontgen perut.

Kadang diperlukan CT scan untuk menentukan besarnya limpa dan melihat adanya penekanan terhadap organ di sekitarnya.

MRI scan juga memberikan hasil yang sama dengan CT scan dan juga bisa mengikuti aliran darah yang melalui limpa.

Pemeriksaan penyaringan lainnya menggunakan partikel radioaktif yang ringan untuk mengukur besarnya limpa dan fungsinya serta untuk menentukan apakah terdapat penumpukan atau penghancuran sel darah dalam jumlah besar.

Pemeriksaan darah menunjukkan berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.

Pada pemeriksaan dibawah mikroskop, bentuk dan ukuran sel darah bisa memberikan petunjuk mengenai penyebab membesarnya limpa.

Pemeriksaan sumsum tulang dapat menemukan adanya kanker sel darah (misalnya leukemia atau limfoma) atau penumpukan bahan-bahan yang tidak diinginkan.

Pengukuran protein darah bisa membantu menyingkirkan beberapa keadaan, seperti multipel mieloma, amiloidosis, malaria, kala-azar, bruselosis, tuberkulosis dan sarkoidosis.

Kadar asam urat (produk sisa yang ditemukan dalam darah dan air kemih) dan kadar alkalin fosfatase (suatu enzim yang ditemukan pada beberapa sel darah) dalam leukosit, juga diukur untuk menentukan apakah terdapat leukemia atau limfoma.

Pemeriksaan fungsi hati membantu menentukan adanya kerusakan hati.

PENGOBATAN

Jika memnungkinkan, dilakukan pengobatan terhadap penyakit yang menyebabkan terjadinya pembesaran limpa.

Pengangkatan limpa melalui pembedahan jarang diperlukan dan bisa menyebabkan masalah, seperti kepekaan terhadap infeksi yang serius.

Tetapi pada keadaan tertentu resiko ini lebih baik dihadapi, yaitu jika:

- limpa dengan sangat cepat menghancurkan sel darah merah sehingga terjadi anemia yang berat

- cadangan sel darah putih dan trombosit sangat berkurang, sehingga mudah mengalami infeksi dan perdarahan

- limpa sangat membesar sehingga menyebabkan nyeri atau menekan organ lainnya

- limpa sangat membesar sehingga sebagian dari limpa mengalami perdarahan atau mati.

Sebagai alternatif lain dari pembedahan, kadang dilakukan terapi penyinaran untuk memperkecil limpa.

Read More..

Purpura Alergika

DEFINISI

Purpura Alergika (purpura Henoch-Sch?nlein) adalah suatu peradangan pada pembuluh darah kecil yang mungkin disebabkan oleh suatu reaksi autoimun yang abnormal. @konsultasi-penyakit

Pembuluh darah di kulit, sendi, saluran pencernaan atau ginjal meradang dan mengalami kebocoran.

PENYEBAB

Kemungkinan penyebabnya adalah suatu respon abnormal dari sistem kekebalan. Penyebabnya yang pasti tidak diketahui. Purpura alergika terutama menyerang anak-anak kecil; tetapi bisa terjadi pada anak yang lebih besar dan dewasa.

Biasanya penyakit ini timbul setelah suatu infeksi saluran pernafasan atau karena obat-obatan. Penyakit ini bisa terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung sebentar atau timbul secara perlahan dan berlangsung lama

GEJALA

Penyakit ini berawal sebagai bintik keunguan (purpura) akibat perembesan darah ke dalam kulit, yang paling sering ditemukan di daerah kaki, tungkai, lengan dan bokong. Beberapa hari kemudian, bintik keunguan tersebut menjadi keras dan menonjol.

Terjadi pembengkakan pergelangan kaki, pinggul, lutut, pergelangan tangand an sikut, yang biasanya disertai demam dan nyeri sendi. Perdarahan saluran pencernaan bisa menyebabkan kram perut. Hampir separuh penderita mengalami hematuria (air kemihnya mengandung darah).

Penyembuhan sempurna terjadi pada sebagian besar penderita dalam waktu 1 bulan, tetapi gejala-gejalanya bisa hilang-timbul sebanyak beberapa kali. Kadang terjadi kerusakan ginjal yang menetap.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Jika hasil pemeriksaan darah atau air kemih menunjukkan adanya perubahan di dalam fungsi ginjal, maka diambil contoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop, guna menentukan luasnya kerusakan dan meyakinkan bahwa penyebabnya adalah purpura alergika.

PENGOBATAN

Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka sebaiknya pemakaian obat segera dihentikan. Kortikosteroid bisa membantu meringankan pembengkakan, nyeri sendi dan nyeri perut; tetapi tidak dapat mencegah kerusakan ginjal.

Jika terjadi kerusakan ginjal, kadang diberikan obat untuk mengurangi aktivitas sistem kekebalan (obat imunosupresan), seperti azatioprin atau siklofosfamid.

Read More..